磷酸钙的聚集有两条途径，一是磷酸钙被小管细胞内吞的途径。
通过显微镜观察患者的组织切片，可以在亨氏袢细胞的基底膜中发现磷酸钙。磷酸钙结晶物曾多次被证实存在于小管管腔内，磷酸钙球粒通过细胞内吞或者穿过细胞间隙被转运到了基底膜或是间质组织。大的结晶或结晶团可以被小管上皮细胞所覆盖。因此，通过不断内吞，磷酸钙结晶可以通过小管细胞在小管外过度聚集，直到突破上皮，形成斑块，成为其他结晶的附着点。然而小管细胞内吞途径似乎有另一项重要的作用，就是防止管内结晶堵塞小管。小管细胞以及间质中的巨噬细胞内的溶酶体可以溶解这些磷酸钙和草酸钙。正常人的小管上皮下组织中并不存在磷灰石沉积。如果间质组织中着足够高水平的磷酸钙浓度，那么钙离子和磷酸根离子被排泄到周围间质组织中后又可重结晶。
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另一种途径则是磷酸钙结晶随尿液向集合系统和盏转运。磷酸钙结晶有三种结局：一是小结晶逐渐聚集成大结晶，可能的原因是抑制物的缺乏或是抑制物结构的异常。二是小结晶在抑制物的作用下无法增大终被排出，三是小结晶在小管内逐渐溶解。如果磷酸钙聚集物体积过大，则难以被小管细胞内吞，从而留在管腔内，反之，则间质组织途径是主导。另外，碳酸磷灰石可能促进草酸钙取向附生，但是Khan的研究表明，草酸钙和磷酸钙的取向附生只是理论上可能，在体内是不可能发生的，济宁磷酸钙供应商，草酸钙和磷酸钙混合只是尿液环境适合于这些成分结晶而已。Andrew等在电镜下显示草酸钙的取向附生更像是一些尿液蛋白将草酸钙晶体黏附于钙斑的磷酸钙晶体表面。
磷酸钙结晶滞留多是解剖异常、动力性或功能性梗阻，在正常情况或细胞损伤不严重的情况下，尿液中的微小晶体能随尿流很出体外，然而当细胞表面产生病理变化时，如小管上皮完整性被破坏，这些晶体粒子可与细胞表面相互作用，并粘附于细胞表面，使晶体滞留。
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