铁死亡（Ferroptosis）早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷1胱1甘1肽的耗竭，谷1胱1甘1肽过氧化物酶（GPX4）活性降低，
脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷1胱甘肽还原酶反应代谢，外泌体服务，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。
进入靶1细胞的外泌体与核内体膜融合，外泌体检测，将其运载的RNA释放至靶1细胞的细胞质中。释放出来的mRNA被翻译成蛋白质，而miRNA却抑制靶基因的翻译，因此表明外泌体可以调节靶1细胞内的基因表达。
在免1疫系统中，设想这个机制是遭遇外敌入1侵的免1疫细胞通过RNA向未遭遇入1侵的细胞水平传递自身的活性状态，二者可以共同作为抵御外敌入1侵的一种手段。
外泌体可通过多种小分子进行修饰，外泌体，因此逐渐成为递送治1疗药1物的有效载体。研究发现，GRP78 在索拉菲尼耐药癌细胞中，相对于索拉菲尼敏感癌细胞中显著过表达，因此，可能是 HCC 治1疗的潜在靶点。
在这项研究中，锦州医学院赵亮课题组通过修饰 BM-MSCs 以表达外泌体 siGRP78，证明了 siGRP78 修饰的外泌体与索拉1非尼联合能够靶向肝细胞癌细胞中的 GRP78 并抑制其生长和体外癌细胞的侵袭。此外，siGRP78 修饰外泌体与索拉1非尼联合也抑制体内癌细胞的生长和转移。证明了 siGRP78 修饰的外泌体可以使索拉1非尼耐药的癌细胞对索拉1非尼敏感并逆转耐药性。
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