外泌体上的TNF家族蛋白不能被膜型金属蛋白酶切割，故较为稳定，同时借助膜形成三聚体，具有很强的诱导细胞凋亡的活性。而且，人们认为外泌体的转运TNF家族蛋白，与各种炎1症疾病和自身免1疫疾病的产生相关。
例如，从类风1湿关1节炎患者的滑膜成纤维细胞中释放出来的外泌体上，聚集高浓度的膜结合型TNF-α，会加重类风1湿关1节炎病情。
如果癌细胞来源的外泌体进入单核细胞，通过外泌体内所含的TGF-β或前1列腺素E2等的作用，单核细胞会被诱导分化为髓源性免1疫抑制细胞。髓源性免1疫抑制细胞释放出IL-10等各种免1疫抑制分子，抑制免1疫细胞活化或抑制T细胞的诱导，从而抑制抗肿1瘤免1疫。癌细胞通过利用抑制免1疫细胞攻击自身这一机制，进而促进癌1症的发展。
铁死亡（Ferroptosis）早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷1胱1甘1肽的耗竭，谷1胱1甘1肽过氧化物酶（GPX4）活性降低，外泌体粒径技术服务，
脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷1胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。
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